На підставі вивчення результатів обстеження 123-х хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу встановлено, що розвиток стеатогепатозу пов'язаний з тривалістю ЦД і ступенем абдомінального ожиріння, оскільки внаслідок посиленого ліполізу вісцерального жиру підвищується продукція вільних жирних кислот (ВЖК), які сприяють розвитку ліпотоксичності та дисліпідемії. Виявлено достовірний зв'язок між активацією процесів перекисного окиснення ліпідів і порушенням жирового та вуглеводного обмінів. З'ясовано, що внаслідок прогресування інсулінорезистентності на печінковому рівні погіршується перебіг основного захворювання. Встановлено, що рівень багатофункціонального гормону жирової тканини - лептину залежить від вмісту ВЖК, тригліцеридів і холестерину ліпопротеїдів високої густини, що є основою розладів регуляції метаболізму ліпідів, розвитку стеатогепатозу печінки. Додатково у хворих з вираженим ступенем абдомінального ожиріння зареєстровано достовірне підвищення рівня кортизолу сироватки крові, який інтенсифікує процеси ліполізу й опосердковано впливає на порушення функціональних змін печінки у хворих на ЦД II типу. Доведено доцільність використання базової терапії зі включенням симбіотику біфтопу й омега-3 поліненасичених жирних кислот (епадолу) у комплексній терапії хворих на ЦД II типу з наявністю стеатогепатозу з метою покращання компенсації вуглеводного та жирового обмінів.

  Скачати повний текст